Chikungunya at the Door – Déj Vu All Over Again ad

Przykładowo, zarówno wirus zapalenia mózgu St. Louis, jak i wirus Zachodniego Nilu są flawiwirusami krążącymi w enzootycznych cyklach komara-ptaka-komara. Przypadki rozprzestrzeniania się i epidemie u ludzi są ograniczone czasowo, klimatycznie i geograficznie przez narażenie ludzi na te enzootyczne cykle, co prowadzi do wzoru sporadycznych i nieprzewidywalnych, ale lokalnych, nawrotów. Rzadko jednak arbovirus może ewoluować, by na stałe uciec przed jego enzootycznością i stać się chorobą, która rozprzestrzenia się w cyklu komara-człowieka-komara. Wiadomo, że tylko trzy ważne arbovirusy osiągnęły ten sukces: żółta febra i denga flawiwirusów oraz chikungunya. Pomimo ich filogenetycznych odległości, każdy z tych wirusów został przystosowany do transmisji przez Ae. aegypti, wektor teraz tymczasowo zamieszany w karaibskie chikungunya ogniska.2
Epidemiologia chikungunya, podobnie jak denga i żółta febra, dotyczy nie tylko komarów i ich środowisk, ale także ludzkich zachowań. Ocieplenie i wysuszenie Afryki Północnej około 5000 lat temu prawdopodobnie zmusiło przodków do nadbrzeżnych komarów (Ae. Aegypti formosus) do przystosowania się do nowych środowisk, w których ludzie w coraz większym stopniu przechowują cenne wody.3 Ta adaptacja zapewniła dostęp do nowych miejsc hodowli komarów, prowadząc Ae. aegypti rozwija się jako podgatunek ściśle związany z ludzkim siedliskiem i tworząc nową niszę ekologiczną, w którą mogą się poruszać rozwijające się wirusy. Europejskie zaangażowanie w handel niewolnikami w Afryce Zachodniej, które rozpoczęło się około 500 lat temu, rozprzestrzeniło się na Ae. komary aegypti i ich wirusy na całym świecie. Pojawienie się żółtej febry, dengi i chikungunya jest zatem opowieścią o ludzkich zachowaniach, które napędzają adaptację wektorową, która z kolei napędza adaptację wirusa.
W ciągu ostatnich pięciu stuleci te trzy choroby spowodowały okresowe epidemie w regionach tropikalnych. Dowody filogenetyczne sugerują, że chikungunya mogła pojawiać się i ewoluować w Afryce, rozwijając się w wyraźne, odległe klony Afryki Zachodniej i Afryki Środkowo-Wschodniej (ECSA). Według historyków gorączka chikungunya przybyła do Azji i obu Ameryk dwa lub więcej stuleci temu, by wywołać wśród innych epidemii znaczącą epidemię w Batavii (obecnie Dżakarta) w 1779 r. I pandemię z udziałem części zachodniej półkuli w latach dwudziestych XIX wieku. Epidemie te były wówczas nazywane dengą, ponieważ chikungunya nie była w pełni odróżniona od dengi aż do 1950 roku.4 Chikungunya mogła następnie opuścić Azję i Amerykę, aby powrócić do Azji w połowie 1900 roku w postaci nowej linii ECSA5 transmitowane przez Ae. aegypti.
W 2004 r. Inny wirus ECSA chikungunya rozprzestrzenił się pandemicznie z Afryki Wschodniej przez Ocean Indyjski, powodując epidemie i wysiew epidemii aż do Włoch, Francji i Azji Południowo-Wschodniej. W trakcie tego procesu wirus nabrał mutacji w genie koperty, co doprowadziło do powstania linii ECA Indian Ocean Line (IOL). Mutacje te znacznie zwiększały transmisję wirusa przez inny wektor komarów, Ae. albopictus – wektor rozprzestrzeniający się globalnie i powodujący wybuchy dengi w Stanach Zjednoczonych i innych krajach. Zauważono niewielkie lub żadne zmniejszenie zdolności transmisyjnej przez Ae
[przypisy: olejowanie wlosów, medycyna estetyczna łódź, medycyna estetyczna lodz ]

Tags:

Comments are closed.

Powiązane tematy z artykułem: medycyna estetyczna łódź